宫颈癌顺铂耐药研究进展

顺铂（DDP）作为第一个被发现的金属抗癌药物，是目前最有潜力和应用最广泛的抗肿瘤药物。顺铂在宫颈癌的治疗中尤为重要，目前已被推荐为同步放化疗的首选药物。但随着广泛的使用，顺铂的耐药性逐渐显露出来，并成为限制临床疗效和部分患者肿瘤治疗进展的主要原因之一。顺铂的耐药机制复杂，发生环节较多，但具体耐药机制尚不明确，目前按照顺铂耐药发生的环节可分为:①顺铂在血液循环过程中产生耐药；②顺铂通过细胞膜的流入或流出产生耐药；③顺铂在胞质中产生耐药；④顺铂与DNA结合后产生耐药。本文综述了宫颈癌顺铂耐药可能发生的四个环节及克服耐药常用的手段，为提高顺铂对宫颈癌的疗效提供依据。     

从形气神谈溃疡性结肠炎的中西医认识

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一种病情反复、迁延难愈的炎症肠病,已被世界卫生组织列为现代难治病之一[1]。本病病因及发病机制尚不明确,西药治疗效果欠佳。近年来中医药的介入,临床取得显著疗效。西医学认为疾病是机体在一定致病因素的作用下自稳调节紊乱,经过机体内损伤和抗损伤反应的相互斗争,表现出的一系列功能。     

多重耐药病原菌对呼吸机相关性肺炎预后的影响

目的探讨多重耐药病原菌对呼吸机相关性肺炎预后的影响。方法选择2012年1月至2018年6月在上海市肺科医院诊断为VAP的382例患者作为研究对象,观察临床资料与预后的相关性。结果382例VAP患者有172例分离出多重耐药菌。多重耐药和非多重耐药患者性别、年龄、原发肺部疾病、VAP类型、诊断前联合应用抗生素、合并心血管疾病和糖尿病、激素应用情况、28d生存状态等因素均存在差异(P<0.05)。多因素Logistic分析显示,其他菌耐药是导致VAP患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论非发酵革兰阴性杆菌多重耐药不影响VAP患者的28d生存率,其他菌种耐药,是影响VAP患者28d死亡率的危险因素,值得进一步研究。     

聚焦解决护理模式结合健康教育对银屑病患者心理状态、应对方式的影响

目的 探讨聚焦解决护理模式结合健康教育对银屑病患者心理状态、应对方式的影响。方法 选取2020年2月至2021年2月我院收治的100例银屑病患者,随机分为观察组(聚焦解决护理模式结合健康教育)与对照组(常规健康教育)。比较两组的心理状态及应对方式。结果 干预后,观察组的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的面对评分高于对照组,屈服、回避评分低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的病耻感评分低于对照组(P<0.05)。结论 聚焦解决护理模式结合健康教育可有效改善银屑病患者的不良情绪,减轻病耻感,转变疾病应对方式。     

2019年重庆市30岁及以上人群归因于被动吸烟的肺癌疾病负担研究

目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ²检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。     

2-乙酰基毛蕊花糖苷抗破骨细胞形成及其作用机制

目的 研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法 采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0 μmol·L^–1的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响；采用细胞增殖活性检测试剂盒（CCK8）法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响；采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响；采用蛋白免疫印迹法（WB）检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β₃（ITGβ₃）和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果 与模型组相比，2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性（P<0.05），且对破骨前体细胞活力未见显著影响，提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能；WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ₃和c-Fos等蛋白水平的表达。结论 2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成，作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ₃和c-Fos的表达有关。